Tau oligomérica sináptica en la enfermedad de Alzheimer – Un un posible culpable de la propagación de la patología tau a través del cerebro
La enfermedad de Alzheimer está considerada una de las causas más comunes de demencia en personas mayores. De las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer (EA), la pérdida de sinapsis es el principal correlato del deterioro cognitivo y la progresión de la patología tau en el cerebro de la EA.
Un estudio conjunto entre la Unidad de Memoria, el grupo liderado de la Universidad de Edimburgo liderado por la Prof. Tara Spires-Jones y el grupo liderado por la Dra. Sílvia Pujals del IQAQ-CSIC ha publicado en la revista Neuron ha permitido determinar conocimientos claves sobre la propagación de proteínas perjudiciales que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad de Alzheimer.
¿Qué hemos hecho en este estudio?
En este estudio se examinaron más de 1 millón de sinapsis en muestras de distintas regiones del cerebro de 42 personas donantes mediante la combinación de novedosas técnicas de microscopía de superresolución que permiten visualizar proteínas dentro de las sinapsis individuales.
Resultados principales
En este trabajo se ha descubierto que pequeños acúmulos de la proteína tau, conocidos como oligómeros de tau, se encuentran dentro de las sinapsis en personas que fallecieron de Alzheimer. Se observaron oligómeros tau dentro de ambos lados de la sinapsis, desde la célula cerebral que envía señales y la célula cerebral que recibe señales. Este estudio indica que las sinapsis tienen la capacidad de transmitir formas tóxicas de la proteína tau de una parte del cerebro a otra.
Estos hallazgos refuerzan que detener la propagación de la tau tóxica es una estrategia prometedora para tratar la enfermedad.
Más información
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627323003057