La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una de las principales causas de demencia, pero aún no existen biomarcadores claros para su diagnóstico y seguimiento. Los cuerpos de Lewy en los cerebros de personas con DCL están compuestos principalmente por acumulaciones de la proteína α-sinucleína, lo que puede generar disfunción en las sinapsis desde las primeras etapas de la enfermedad. Las proteínas VAMP-2 y SNAP-25 juegan un papel clave en la sinapsis, facilitando la liberación de neurotransmisores. Este estudio recién publicado en Alzheimer Research and Therapy sugiere que los niveles de estas proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) podrían servir como herramientas útiles para detectar disfunción sináptica en la DCL.
¿Qué se ha hecho en este estudio?
En este estudio, se evaluaron los niveles de las proteínas VAMP-2 y SNAP-25 en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con DCL, comparándolos con individuos sanos y pacientes con Alzheimer. El objetivo fue analizar la relación entre estos niveles y los biomarcadores de Alzheimer y neurodegeneración, así como su asociación con el rendimiento cognitivo, para determinar si podrían ayudar a diferenciar entre la DCL pura y la DCL con patología de Alzheimer.
Resultados principales
- Los niveles de VAMP-2 y SNAP-25 fueron más bajos en la DCL pura en comparación con los controles, pero más altos en la DCL con patología de Alzheimer, lo que ayuda a diferenciar entre estas dos condiciones.
- Ambas proteínas se asociaron con p-tau y tau total en el LCR en todos los grupos, y con la ratio Aβ42/40 en los grupos con patología Alzheimer
- Asociación con rendimiento cognitivo: Los niveles de VAMP-2 y SNAP-25 en el LCR mostraron una relación con la fluidez fonémica en la DCL pura, mientras que SNAP-25 estuvo asociado con el test del reloj y el MMSE en los grupos DCL y DCL con Alzheimer.
Relevancia del estudio
Este estudio destaca que los niveles de VAMP-2 y SNAP-25 en el líquido cefalorraquídeo podrían ser biomarcadores clave para detectar la degeneración sináptica en la DCL. Además, abre la puerta a futuras investigaciones para entender mejor cómo se interrelacionan los procesos que provocan la degeneración de las sinapsis tanto en la DCL como en el Alzheimer.